Ученые описали новый механизм запуска клеточной гибели

Программируемая клеточная гибель (апоптоз) может запускаться при участии белка р62.
Избыток р62 связан с неалкогольным стеатогепатитом, который может привести к циррозу и раку печени.
Каспаза-2 - регулятор гибели клеток, жизненного цикла и поддержания стабильности генома.
Каспаза-2 активируется с помощью белков PIDD1 и RAIDD, образуя комплекс.
Белок р62 может активировать каспазу-2 и давать сигнал о клеточной гибели.
Взаимодействие между каспазой-2 и р62 может защищать организм от накопления мутаций и убивать раковые клетки.
Белок р62 также может быть связан с развитием неалкогольного стеатогепатита и рака печени.
Результаты исследования помогают лучше понять механизмы контроля клеточной гибели и предотвращать заболевания.