Ученые из Стэнфорда обратили симптомы аутизма у мышей

Ученые из Стэнфордского медицинского университета обнаружили, что чрезмерная активность ретикулярного ядра таламуса может быть ключевым фактором поведения, связанного с расстройствами аутистического спектра.
Экспериментальные препараты и методы нейромодуляции, подавляющие активность этой области, позволили обратить вспять аутистические симптомы у мышей.
Ранее взаимодействие между таламусом и корой головного мозга уже связывали с аутизмом, но роль ретикулярного ядра оставалась неизвестной.
Эта структура фильтрует сенсорную информацию и играет важную роль в реакции на стимулы и социальное поведение.
У мышей с отсутствием гена Cntnap2, моделирующих аутизм, ретикулярное ядро показывало повышенную активность при воздействии света, дуновений воздуха и во время социальных взаимодействий.
Спонтанные всплески активности вызывали судороги.
Вероятно, это приводит к тому, что среди людей с аутизмом чаще встречается эпилепсия - примерно у 30% по сравнению с 1% в общей популяции.
Исследователи применили экспериментальный препарат Z944, изначально разрабатываемый для борьбы с судорогами, который уменьшал эпилептическую активность и снижал поведенческие проявления аутизма.
Также был использован метод нейромодуляции DREADD, позволяющий генетически модифицировать нейроны для реагирования на специальные химические вещества, который подавлял гиперактивность ретикулярного ядра и устранял аутистическое поведение у мышей.
При искусственном усилении активности ядра у здоровых животных появлялись симптомы, характерные для аутизма.
Эти результаты показывают, что ретикулярное ядро таламуса - перспективная мишень для разработки новых подходов к лечению аутизма.