• Исследование выявило неизвестный механизм защиты кровеносных сосудов от повреждений и замедления атеросклероза.
• Результаты исследования важны для медицины в области сосудистых заболеваний и оценки безопасности новых методов лечения рака.
• Атеросклероз является основной причиной смертности, несмотря на препараты, снижающие уровень холестерина.
• Исследование сосредоточено на эндотелиальных клетках и их реакции на факторы, способствующие развитию атеросклероза.
• d-flow стимулирует экспрессию генов, участвующих в синтезе пуринов в эндотелиальных клетках.
• Удаление фермента Atic приводит к гибели эндотелиальных клеток и ускоренному развитию атеросклероза.
• Добавление пуринов обратило эти эффекты вспять.
• Результаты показывают, что эндотелиальные клетки пытаются защитить себя, запуская механизмы восстановления ДНК.
• Будущие методы лечения, направленные на восстановление ДНК эндотелия, могут дополнить препараты для снижения уровня холестерина.
• Исследование вызывает опасения по поводу противораковых препаратов, блокирующих синтез пуринов.

«Мы знаем, что d-flow может перепрограммировать метаболизм эндотелиальных клеток, — говорит первый автор исследования доктор Цянь Ма. — Мы сосредоточились на изучении влияния d-flow на способность клеток восстанавливать повреждения ДНК. В частности, мы исследовали, как d-flow влияет на синтез пуринов — соединений, необходимых для создания новых молекул, которые нужны для восстановления ДНК».

«Результаты показывают, что, хотя d-flow и повреждает эндотелиальные клетки, они не остаются безучастными наблюдателями, а пытаются защитить себя, запуская механизмы восстановления ДНК, которые могут сохранить барьерную функцию эндотелия и замедлить прогрессирование атеросклероза, — говорит Хо. — Будущие методы лечения, направленные на восстановление ДНК эндотелия, могут дополнить препараты для снижения уровня холестерина и уменьшить риск развития атеросклероза и последующих сердечных заболеваний».